プリンキピア

第37章内分泌系

Short-term Stress Response短期のストレス反応

When presented with a stressful situation, the body responds by calling for the release of hormones that provide a burst of energy. The hormones epinephrine (also known as adrenaline) and norepinephrine (also known as noradrenaline) are released by the adrenal medulla. How do these hormones provide a burst of energy? Epinephrine and norepinephrine increase blood glucose levels by stimulating the liver and skeletal muscles to break down glycogen and by stimulating glucose release by liver cells. Additionally, these hormones increase oxygen availability to cells by increasing the heart rate and dilating the bronchioles. The hormones also prioritize body function by increasing blood supply to essential organs such as the heart, brain, and skeletal muscles, while restricting blood flow to organs not in immediate need, such as the skin, digestive system, and kidneys. Epinephrine and norepinephrine are collectively called catecholamines.
英語のヒント
ストレスのかかる状況に直面すると、体はエネルギーを急速に供給するホルモンの放出を求める。副腎髄質から放出されるのが、エピネフリン(アドレナリン)とノルエピネフリン(ノルアドレナリン)である。これらはどのように急なエネルギー需要を満たすのだろうか。肝臓と骨格筋でのグリコーゲン分解や、肝細胞からのグルコース放出を促して血糖値を高める。また心拍数を増やして細気管支を広げ、細胞が利用できる酸素を増やす。さらに、心臓、脳、骨格筋など不可欠な器官への血液供給を増やし、皮膚、消化器系、腎臓など差し迫った必要のない器官への血流を制限して、体の働きに優先順位をつける。エピネフリンとノルエピネフリンは、総称してカテコールアミンと呼ばれる。

Long-term Stress Response長期のストレス反応

Long-term stress response differs from short-term stress response. The body cannot sustain the bursts of energy mediated by epinephrine and norepinephrine for long times. Instead, other hormones come into play. In a long-term stress response, the hypothalamus triggers the release of ACTH from the anterior pituitary gland. The adrenal cortex is stimulated by ACTH to release steroid hormones called corticosteroids. Corticosteroids turn on transcription of certain genes in the nuclei of target cells. They change enzyme concentrations in the cytoplasm and affect cellular metabolism. There are two main corticosteroids: glucocorticoids such as cortisol, and mineralocorticoids such as aldosterone. These hormones target the breakdown of fat into fatty acids in the adipose tissue. The fatty acids are released into the bloodstream for other tissues to use for ATP production. The glucocorticoids primarily affect glucose metabolism by stimulating glucose synthesis. Glucocorticoids also have anti-inflammatory properties through inhibition of the immune system. For example, cortisone is used as an anti-inflammatory medication; however, it cannot be used long term as it increases susceptibility to disease due to its immune-suppressing effects.
英語のヒント
長期のストレス反応は、短期の反応とは異なる。エピネフリンとノルエピネフリンによる急激なエネルギー供給を、体は長く続けられない。その代わりに、別のホルモンが働く。長期の反応では、視床下部が下垂体前葉からのACTH放出を促し、ACTHが副腎皮質を刺激して、副腎皮質ステロイドというステロイドホルモンを放出させる。副腎皮質ステロイドは標的細胞の核内で特定の遺伝子の転写を開始させ、細胞質の酵素濃度を変えて細胞代謝に影響する。主な種類は二つあり、コルチゾールなどの糖質コルチコイドと、アルドステロンなどの鉱質コルチコイドである。これらは脂肪組織の脂肪を脂肪酸へ分解させる。脂肪酸は血中に放出され、他の組織のATP産生に使われる。糖質コルチコイドは、グルコース合成を刺激することで、主にグルコース代謝に作用する。また免疫系を抑えることで抗炎症作用を示す。例えばコルチゾンは抗炎症薬に使われるが、免疫抑制作用によって病気にかかりやすくなるため、長期には使用できない。
Mineralocorticoids function to regulate ion and water balance of the body. The hormone aldosterone stimulates the reabsorption of water and sodium ions in the kidney, which results in increased blood pressure and volume.
鉱質コルチコイドは、体のイオンと水分のバランスを調節する。アルドステロンは、腎臓での水とナトリウムイオンの再吸収を促し、血圧と血液量を増やす。
Hypersecretion of glucocorticoids can cause a condition known as Cushing’s disease, characterized by a shifting of fat storage areas of the body. This can cause the accumulation of adipose tissue in the face and neck, and excessive glucose in the blood. Hyposecretion of the corticosteroids can cause Addison’s disease, which may result in bronzing of the skin, hypoglycemia, and low electrolyte levels in the blood.
英語のヒント
糖質コルチコイドの過剰分泌は、体の脂肪貯蔵部位が移ることを特徴とするクッシング病を起こしうる。顔や首への脂肪組織の蓄積と、高血糖が生じる場合がある。副腎皮質ステロイドの分泌低下はアジソン病を起こし、皮膚の青銅色の着色、低血糖、血中電解質濃度の低下につながることがある。

Section Summary節のまとめ

Water levels in the body are controlled by antidiuretic hormone (ADH), which is produced in the hypothalamus and triggers the reabsorption of water by the kidneys. Underproduction of ADH can cause diabetes insipidus. Aldosterone, a hormone produced by the adrenal cortex of the kidneys, enhances Na+ reabsorption from the extracellular fluids and subsequent water reabsorption by diffusion. The renin-angiotensin-aldosterone system is one way that aldosterone release is controlled.
英語のヒント
体の水分量は抗利尿ホルモン(ADH)が調節する。視床下部でつくられ、腎臓での水の再吸収を促す。ADHの産生不足は尿崩症を起こす場合がある。腎臓の副腎皮質でつくられるアルドステロンは、細胞外液からのNa+の再吸収と、それに続く拡散による水の再吸収を増やす。アルドステロン放出の調節機構の一つが、レニン・アンジオテンシン・アルドステロン系である。
The reproductive system is controlled by the gonadotropins follicle-stimulating hormone (FSH) and luteinizing hormone (LH), which are produced by the pituitary gland. Gonadotropin release is controlled by the hypothalamic hormone gonadotropin-releasing hormone (GnRH). FSH stimulates the maturation of sperm cells in testes and is inhibited by the hormone inhibin, while LH stimulates the production of the androgen testosterone. FSH stimulates egg maturation in ovaries, while LH stimulates the production of estrogens and progesterone. Estrogens are a group of steroid hormones produced by the ovaries that trigger increased development of breast tissue, redistribution of fat towards hips, legs, and breast, the maturation of the uterus and vagina, as well as control the maturation of the ova. Within ovarian reproductive systems, the pituitary also produces prolactin, which stimulates milk production after childbirth, and oxytocin, which stimulates uterine contraction during childbirth and milk let-down during suckling.
生殖系は、下垂体がつくる性腺刺激ホルモンの卵胞刺激ホルモン(FSH)と黄体形成ホルモン(LH)によって調節される。その放出を制御するのは、視床下部の性腺刺激ホルモン放出ホルモン(GnRH)である。FSHは精巣で精子の成熟を促し、インヒビンによって抑制される。LHはアンドロゲンの一つであるテストステロンの産生を促す。卵巣ではFSHが卵の成熟を促し、LHがエストロゲンとプロゲステロンの産生を促す。エストロゲンは卵巣がつくるステロイドホルモン群で、乳房組織の発達、臀部・脚・乳房への脂肪分布の変化、子宮と腟の成熟を促すとともに、卵の成熟を調節する。卵巣をもつ生殖系では、下垂体は出産後の乳汁産生を促すプロラクチンと、出産時の子宮収縮および授乳中の射乳を促すオキシトシンもつくる。
Insulin is produced by the pancreas in response to rising blood glucose levels and allows cells to utilize blood glucose and store excess glucose for later use. Diabetes mellitus is caused by reduced insulin activity and causes high blood glucose levels, or hyperglycemia. Glucagon is released by the pancreas in response to low blood glucose levels and stimulates the breakdown of glycogen into glucose, which can be used by the body. The body’s basal metabolic rate is controlled by the thyroid hormones thyroxine (T4) and triiodothyronine (T3). The anterior pituitary produces thyroid stimulating hormone (TSH), which controls the release of T3 and T4 from the thyroid gland. Iodine is necessary in the production of thyroid hormone, and the lack of iodine can lead to a condition called goiter.
インスリンは血糖上昇に応じて膵臓でつくられ、細胞に血中グルコースを利用させ、余剰分を後のために貯蔵させる。インスリンの作用低下によって糖尿病が起こり、血中グルコースが増える高血糖になる。グルカゴンは低血糖に応じて膵臓から放出され、グリコーゲンを体が利用できるグルコースへ分解させる。基礎代謝率は甲状腺ホルモンのチロキシン(T4)とトリヨードチロニン(T3)が調節する。下垂体前葉は甲状腺刺激ホルモン(TSH)をつくり、甲状腺からのT3とT4の放出を調節する。甲状腺ホルモンの産生にはヨウ素が必要であり、不足すると甲状腺腫が起こりうる。
Parathyroid hormone (PTH) is produced by the parathyroid glands in response to low blood Ca2+ levels. The parafollicular cells of the thyroid produce calcitonin, which reduces blood Ca2+ levels. Growth hormone (GH) is produced by the anterior pituitary and controls the growth rate of muscle and bone. GH action is indirectly mediated by insulin-like growth factors (IGFs). Short-term stress causes the hypothalamus to trigger the adrenal medulla to release epinephrine and norepinephrine, which trigger the fight or flight response. Long-term stress causes the hypothalamus to trigger the anterior pituitary to release adrenocorticotropic hormone (ACTH), which causes the release of corticosteroids, glucocorticoids, and mineralocorticoids, from the adrenal cortex.
副甲状腺は、血中Ca2+の低下に応じて副甲状腺ホルモン(PTH)をつくる。甲状腺の傍濾胞細胞は、血中Ca2+を下げるカルシトニンをつくる。成長ホルモン(GH)は下垂体前葉でつくられ、筋肉と骨の成長速度を調節する。間接的な作用はインスリン様成長因子(IGF)が仲介する。短期のストレスでは、視床下部が副腎髄質にエピネフリンとノルエピネフリンを放出させ、闘争・逃走反応を起こす。長期のストレスでは、視床下部が下垂体前葉に副腎皮質刺激ホルモン(ACTH)を放出させる。それにより、副腎皮質から糖質コルチコイドと鉱質コルチコイドという副腎皮質ステロイドが放出される。