プリンキピア

第10章細胞の増殖

Section Summaryこの節のまとめ

Cancer is the result of unchecked cell division caused by a breakdown of the mechanisms that regulate the cell cycle. The loss of control begins with a change in the DNA sequence of a gene that codes for one of the regulatory molecules. Faulty instructions lead to a protein that does not function as it should. Any disruption of the monitoring system can allow other mistakes to be passed on to the daughter cells. Each successive cell division will give rise to daughter cells with even more accumulated damage. Eventually, all checkpoints become nonfunctional, and rapidly reproducing cells crowd out normal cells, resulting in a tumor or leukemia (blood cancer).
がんは、細胞周期を調節するしくみが壊れ、細胞分裂が抑えられなくなった結果である。制御の喪失は、調節分子のいずれかをコードする遺伝子のDNA配列の変化から始まる。誤った指示は正常に働かないタンパク質を生む。監視系のどこかが乱れると、別の誤りも娘細胞へ伝わりうる。分裂を繰り返すごとに、娘細胞へ損傷がさらに蓄積する。最終的にすべてのチェックポイントが機能しなくなり、急増する細胞が正常細胞を押しのけ、腫瘍や血液のがんである白血病が生じる。

Visual Connection Questions図を使った問題

Exercises 33練習問題 33
Exercise 33問題 33
Figure 10.16 Human papillomavirus can cause cervical cancer. The virus encodes E6, a protein that binds p53. Based on this fact and what you know about p53, what effect do you think E6 binding has on p53 activity?
図10.16 ヒトパピローマウイルスは子宮頸がんを起こすことがある。このウイルスはp53に結合するE6というタンパク質をコードする。この事実とp53についての知識から、E6の結合はp53の活性にどのような影響を及ぼすと考えられるか。
  1. E6 activates p53
    E6はp53を活性化する。
  2. E6 inactivates p53
    E6はp53を不活性化する。
  3. E6 mutates p53
    E6はp53を変異させる。
  4. E6 binding marks p53 for degradation
    E6の結合はp53を分解の標的にする。
Solution解き方
Figure 10.16 D. E6 binding marks p53 for degradation.
図10.16 D。E6の結合はp53を分解の標的にする。

Review Questions確認問題

Exercises 34–37練習問題 34–37
Exercise 34問題 34
___________ are changes to the order of nucleotides in a segment of DNA that codes for a protein.
___________とは、タンパク質をコードするDNA区間のヌクレオチドの順序が変わることである。
  1. Proto-oncogenes
    がん原遺伝子
  2. Tumor suppressor genes
    がん抑制遺伝子
  3. Gene mutations
    遺伝子変異
  4. Negative regulators
    負の調節因子
Solution解き方
C
C
Exercise 35問題 35
A gene that codes for a positive cell-cycle regulator is called a(n) _____.
細胞周期の正の調節因子をコードする遺伝子を_____という。
  1. kinase inhibitor.
    キナーゼ阻害因子
  2. tumor suppressor gene.
    がん抑制遺伝子
  3. proto-oncogene.
    がん原遺伝子
  4. oncogene.
    がん遺伝子
Solution解き方
C
C
Exercise 36問題 36
A mutated gene that codes for an altered version of Cdk that is active in the absence of cyclin is a(n) _____.
サイクリンがなくても活性を持つ変化したCdkをコードする変異遺伝子は、_____である。
  1. kinase inhibitor.
    キナーゼ阻害因子
  2. tumor suppressor gene.
    がん抑制遺伝子
  3. proto-oncogene.
    がん原遺伝子
  4. oncogene.
    がん遺伝子
Solution解き方
D
D
Exercise 37問題 37
Which molecule is a Cdk inhibitor that is controlled by p53?
p53に制御されるCdk阻害因子はどれか。
  1. cyclin
    サイクリン
  2. anti-kinase
    抗キナーゼ
  3. Rb
    Rb
  4. p21
    p21
Solution解き方
D
D

Critical Thinking Questions考察問題

Exercises 38–41練習問題 38–41
Exercise 38問題 38
Outline the steps that lead to a cell becoming cancerous.
細胞ががん化するまでの段階を概説しなさい。
Solution解き方
If one of the genes that produces regulator proteins becomes mutated, it produces a malformed, possibly non-functional, cell-cycle regulator, increasing the chance that more mutations will be left unrepaired in the cell. Each subsequent generation of cells sustains more damage. The cell cycle can speed up as a result of the loss of functional checkpoint proteins. The cells can lose the ability to self-destruct and eventually become “immortalized.”
調節タンパク質を作る遺伝子の一つが変異すると、異常な形で機能しない可能性のある細胞周期調節因子ができる。その結果、さらに多くの変異が細胞内に未修復のまま残る可能性が高まる。後の世代ほど損傷を多く受ける。機能するチェックポイントタンパク質が失われると周期が速まりうる。細胞は自己破壊する能力を失い、最終的に「不死化」することがある。
Exercise 39問題 39
Explain the difference between a proto-oncogene and a tumor-suppressor gene.
がん原遺伝子とがん抑制遺伝子の違いを説明しなさい。
Solution解き方
A proto-oncogene is a segment of DNA that codes for one of the positive cell cycle regulators. If that gene becomes mutated so that it produces a hyperactivated protein product, it is considered an oncogene. A tumor suppressor gene is a segment of DNA that codes for one of the negative cell cycle regulators. If that gene becomes mutated so that the protein product becomes less active, the cell cycle will run unchecked. A single oncogene can initiate abnormal cell divisions; however, tumor suppressors lose their effectiveness only when both copies of the gene are damaged.
がん原遺伝子は、細胞周期の正の調節因子をコードするDNA区間である。変異によって過剰に活性化したタンパク質を作るようになると、がん遺伝子と見なされる。がん抑制遺伝子は負の調節因子をコードするDNA区間であり、変異によって産物のタンパク質の活性が下がると、細胞周期が制御されずに進む。がん遺伝子は一つでも異常な細胞分裂を開始できるが、がん抑制因子は遺伝子の両方のコピーが損傷したときにのみ効果を失う。
Exercise 40問題 40
List the regulatory mechanisms that might be lost in a cell producing faulty p53.
欠陥のあるp53を作る細胞で失われうる調節機構を挙げなさい。
Solution解き方
Regulatory mechanisms that might be lost include monitoring of the quality of the genomic DNA, recruiting of repair enzymes, and the triggering of apoptosis.
ゲノムDNAの品質の監視、修復酵素の動員、アポトーシスの誘発が失われる可能性がある。
Exercise 41問題 41
p53 can trigger apoptosis if certain cell-cycle events fail. How does this regulatory outcome benefit a multicellular organism?
p53は細胞周期の特定の出来事が失敗すると、アポトーシスを起こせる。この調節結果は多細胞生物にどのように役立つか。
Solution解き方
If a cell has damaged DNA, the likelihood of producing faulty proteins is higher. The daughter cells of such a damaged parent cell would also produce faulty proteins that might eventually become cancerous. If p53 recognizes this damage and triggers the cell to self-destruct, the damaged DNA is degraded and recycled. No further harm comes to the organism. Another healthy cell is triggered to divide instead.
DNAに損傷がある細胞は、欠陥のあるタンパク質を作る可能性が高い。その娘細胞も欠陥タンパク質を作り、最終的にがん化する可能性がある。p53が損傷を認識して細胞に自己破壊を起こさせれば、損傷DNAは分解され、再利用される。生物体にそれ以上の害は及ばない。代わりに別の健全な細胞の分裂が促される。
oncogene
がん遺伝子
mutated version of a normal gene involved in the positive regulation of the cell cycle
細胞周期の正の調節にかかわる正常な遺伝子が変異したもの。
proto-oncogene
がん原遺伝子
normal gene that when mutated becomes an oncogene
変異するとがん遺伝子になる正常な遺伝子。
tumor suppressor gene
がん抑制遺伝子
segment of DNA that codes for regulator proteins that prevent the cell from undergoing uncontrolled division
無制御な細胞分裂を防ぐ調節タンパク質をコードするDNA区間。